Sur L'infarctus Du Myocarde
Infarctus du myocarde
Infarctus du myocarde (MI) est du myocarde ischémique nécrose, une occlusion de l'artère coronaire, interruption de la circulation sanguine, qui causes locales nécrose pour partie du myocarde due à persistant sévère l'ischémie. Avec de la charge cardiaque augmenté, le flux sanguin de l'artère coronaire peut pas augmenter en conséquence, et le myocarde est dans un état de l'ischémie, résultant dans le début d'infarctus du myocarde. 60%-89% patients souffrent withhigh la pression artérielle dans la période de maladie, et près de la moitié des patientshave angine de poitrine, et plus d'hommes que de femmes souffrent avec infarctus du myocarde en se retrouvant brusquement sans anormale l'excitation ou stimulation. Infarctus du myocarde est anemergency signal du cœur, indiquant que le coeur est anoxique et startsto ont cardiaque nécrose, ce qui entraînera une variété de symptômes. Un infarctus du myocarde peut provoquer une insuffisance cardiaque, un rythme cardiaque irrégulier, arrêt cardiaque orcardiogenic choc.
Figure 1: Infarctus Du Myocarde (Sourcing:http://www.miracormedical.com/picso-therapy/picso-in-ami/clinical-background/)
Prenons la infarctus aigu du myocarde (IAM) comme un exemple. Au moins 80% à 90% de personnes avec MI ont premiers signes, tels que oppression thoracique, douleur sourde, ou des palpitations. Toutefois, les premiers symptômes ne durent qu'un court laps de temps. Ils sont souvent ignorés par les gens en raison de la réduction en quelques minutes ou des dizaines de minutes. Le 90 minutes de l'apparition précoce de l'infarctus aigu du myocarde est l'heure d'or de traitement. Donc essayer mieux pour aller à l'hôpital une fois que vous vous sentez oppression thoracique et des douleurs thoraciques. L'effet du traitement est le meilleur dans 3 heures après un infarctus du myocarde. Plus le retard, le plus la gravité de la blessure de myocarde, et le plus la difficulté de traitement.
Ces dernières années, la tragédie de soudaine infarctus aigu du myocarde conduisant à la mort est souvent signalé. Entre thesepeople beaucoup sont jeunes et d'âge moyen. Le manque de l'exercice conduit à un épaississement important des parois des vaisseaux sanguins, et long-terme le tabagisme entraîne des lipides sanguins anormaux. Manger et dormir irrégularités, le surmenage, et heures supplémentaires rester jusqu'à la fin entraîner une diminution de la résistance du corps. Tous ces facteurs sont facile à cause l'apparition de cette maladie. Plus d'âge moyen et les jeunes withacute infarctus du myocarde ont différents niveaux de grandes maladies.
Pour infarctus du myocarde, en additionto tests sanguins de routine et électrocardiogramme tests, cliniquement assistedserological tests tels que la créatine kinase isoenzyme (CKMB), lactate déshydrogénase, la myoglobine, troponine, N-cerveau terminal de sodium peptide précurseur (nt-probnp), et la protéine c-réactive (CRP) sont souvent utilisés en combinaison. De mesure cardiaque biomarqueurs peut être assistant à diagnostiquer les maladies cardiaques. Parmi les nombreux biomarqueurs, troponine est considéré comme supérieur à et préféré marqueur pour lésions myocardiques de mesure en raison de sa sensibilité et specificityin test par rapport à d'autres tests. Troponine niveaux élever dans 2-3 heures après des myocytes blessure et le pic dans les 1-2 jours. Troponins peut également calculer infarctsize.
SEKBIO fournir une série de antigènes d'infarctus du myocarde y compris cTnl, Myo, CKMB, H-FABP, D-Dimère, nt-probnp, ST-2.
Clinique corrélation de phare matériel paires comparables à réactif valeurs de internationale top marques.
Grand lot-à la cohérence de lot.
Troponine cardiaque JE (cTnI)
| Catalog No. | Nom du produit | Clone | Épitope |
|---|---|---|---|
| ZLA1011M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 1G4M | 41-49 |
| ZLA1011H | Recombinant anti-humains cTnI, mAb | 1G4H | 41-49 |
| ZLA1012M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 1B10M | 24-40 |
| ZLA1012H | Recombinant anti-humains cTnI, mAb | 1B10H | 24-40 |
| ZLA1016M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 5F3M | Complexe |
| ZLA1017M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 3G7M | 86-90 |
| ZLA1017H | Recombinant anti-humains cTnI, mAb | 3G7H | 86-90 |
| ZLA1018M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 10F9M | 169-178 |
| ZLA10110M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 7B1M | Troponine C |
| ZLA10111M | Souris anti-humains cTnI, mAb | 4B6M | 83-93 |
| ZLP1011 | Humaine recombinante troponine cardiaque IC complexe JE (cTnI-C-I) | Antigène | |
| ZLP1012 | Humaine recombinante troponine cardiaque IC complexe II (cTnI-C-II) | Antigène |
La myoglobine (Myo)
| Catalog No. | Nom du produit | Clone |
|---|---|---|
| ZLA1211M | Souris anti-humains Myo, mAb | 3H7M |
| ZLA1212M | Souris anti-humains Myo, mAb | 4D2M |
| ZLA1212H | Humanisé anti-Myo, mAb | 4D2H |
Coeur-type Protéine Liant Les Acides Gras (H-FABP)
H-FABP est un bas-moléculaire-poids cytosolique protéine qui est impliqué dans la intracellulaire l'absorption et tampon de acides gras dans le myocarde. Il est exprimé principalement en coeur, mais il est pas 100% cardiospecific depuis il est exprimé dans une moindre mesure dans le muscle squelettique, cerveau, et les reins. Au cours de la lésion myocardique, la H-FABP niveau dans le sérum est élevée rapidement, ce qui en fait un idéal marqueur pour infarctus du myocarde, et il est un utile pronostiques marqueur chez les patients avec prouvé syndrome coronarien aigu. Toutefois, dans l'insuffisance rénale et la maladie du muscle squelettique, il a une valeur diagnostique limitée pour AMI.
| Catalog No. | Nom du produit | Clone |
|---|---|---|
| ZLA1041M | Souris anti-humains FABP mAb | 9C5M |
| ZLA1042M | Souris anti-humains FABP mAb | 5D9M |
| ZLA1042H | Humanisé anti-humains FABP mAb | 5D9H |
| ZLP1041 | Antigène Recombinant (H-FABP) | Antigène |
D-Dimère
D-dimère (ou D dimère) est un produit de dégradation de fibrine (ou FDP), un petit fragment de protéine présente dans le sang après un caillot de sang est dégradé par la fibrinolyse.
Afin d'éliminer les caillots sanguins se le corps avant ils devenir problématique, une tache caillot va passer par La Fibrinolyse; Le processus de dégradant caillot de sang fibrine. UN produit clé de fibrine dégradation est la petite protéine fragment D-Dimère. En raison de ce lien, D-Dimère est couramment utilisé dans la clinique comme un biomarqueur de fibrine dépôts et stabilisation. Plus souvent, la concentration de sang basé D-Dimère est utilisé pour diagnostiquer thrombose veineuse profonde (TVP), embolie pulmonaire (PE) ou coagulation intravasculaire disséminée (CID) en raison de sa forte association avec blot caillot formation.
| Catalog No. | Nom du produit | Clone |
|---|---|---|
| ZLA1051M | Souris anti-humain D-Dimère mAb | 2B3M |
| ZLA1052M | Souris anti-humain D-Dimère mAb | 4C1M |
| ZLA1052H | Humanisé anti-D-Dimère mAb | 4C1H |
| ZLA1053M | Souris anti-humain D-Dimère mAb | 2A10M |
| ZLA1054M | Souris anti-humain D-Dimère mAb | 2G5M |
| ZLA1054H | Humanisé anti-D-Dimère mAb | 2G5H |
| ZLA1055M | Souris anti-humain D-Dimère mAb | 2D6M |
N-terminal pro B le Peptide Natriurétique de type (nt-probnp)
Nt-probnp est sécrétée par cellules myocardiques en réponse à l'augmentation du volume et pression. Ce précurseur molécule est clivé pour former le active BNP et les inactifs N-terminal fragment de pro-BNP (nt-probnp). Comparaisons de BNP et nt-probnp ont montré que les deux molécules sont efficaces dans le diagnostic de dysfonctionnement ventriculaire gauche dans les soins actifs/création d'urgence.
| Catalog No. | Nom du produit | Clone | Épitope |
|---|---|---|---|
| ZLA1021M | Souris anti-humains nt-probnp mAb | 5D12M | 31-39 |
| ZLA1022M | Souris anti-humains nt-probnp mAb | 5F1M | 13-24 |
| ZLA1023M | Souris anti-humains nt-probnp mAb | 1H6M | 67-76 |
| ZLA1025M | Souris anti-humains nt-probnp mAb | 4C7M | 27-31 |
| ZLA1026S | Moutons anti-humains nt-probnp mAb | 1B9S | 42-46 |
| ZLA1027M | Souris anti-humains nt-probnp mAb | 5B12M | 39-48 |
| ZLA1027H | Humanisé anti-nt-probnp mAb | 5B12H | 39-48 |
| ZLP1023 | Antigène Recombinant (nt-probnp) |
